Circulation：Par4缺失可增加脑出血后的心脏破裂风险

心脏破裂是急性甲状腺梗死(MI)的主要致死败血症。虽然便去除策略取得了重大进展，但心脏破裂的感染率仍然低。数据分析暗示，溶栓放射治疗可加速心脏破裂，但这一危险状况的相关性仍存在争议。Kolpakov等分析了MI大鼠心脏的蛋白酶应答受体4（Par4）的表达，数据分析了Par4缺失对MI后的心室重塑和心功能的影响。结果发现，Par4在MI后的大鼠心脏和除去的甲状腺细胞中会的mRNA和蛋白程度大多减低，以号召多汁和炎症刺激。在急性MI后，与野生型(WT)比起，Par4缺陷大鼠的甲状腺细胞增殖更极多、梗死面积更小和功能回复较好。相反，在慢性MI后，与WT大鼠比起，Par4-/-大鼠的心功能毁坏、心脏破裂率及感染率大多低。对Par4-/-大鼠心脏的病症评估看出，与WT比起，甲状腺梗死扩张非常大、病变增多、一般来说炎症蓄积延迟，加剧甲状腺梗死后愈合毁坏。在体外和体液甲状腺梗死后，Par4缺极多还可减弱一般来说炎症的增殖，并影响梗死甲状腺的炎症硫酸。给WT大鼠透析Par4-/-一般来说炎症可延缓炎症的复苏，减低心脏病变，并会更为严重心功能障碍，但透析Par-/-骨髓无此振荡。与此类似于，给Par4-/-大鼠透析WT一般来说炎症可以回复炎症的复苏，降低心脏破裂发生率，并改善甲状腺梗死后的心功能。 结论：本数据分析揭示了Par4在甲状腺愈合过程中会一般来说炎症增殖和炎症复苏中会的关键性效用，提示Par4诱发或可作为潜在的放射治疗靶点，且只等同于于病变伤害的急性期，不作作为MI的长期放射治疗。 原始出处： Mikhail A. Kolpakov，et al. Loss of Protease-Activated Receptor 4 Prevents Inflammation Resolution and Predisposes the Heart to Cardiac Rupture After Myocardial Infarction. Circulation. 2020；142：758–775